Pathogenese

Die Pathogenese des CRPS ist nicht vollständig geklärt. Es handelt sich um einen irregulären Heilungsverlauf des verletzten Gewebes. Das Auftreten eines CRPS ist dabei nicht von der Schwere der Verletzung abhängig - die Verletzung kann sogar so geringfügig sein, dass der Patient sich nicht an sie erinnert. Infolge der Verletzung kommt es zu einer Fehlregulation des sympathischen Nervensystems, die den normalen Heilungsverlauf blockiert und stattdessen einen Circulus vitiosus von Schmerz und nachfolgender Sympathikusreaktion in Gang setzt.

Derzeit (Stand 2022) wird diskutiert, dass es bei der CRPS zu einer Entzündungsreaktion kommt, bei der ein Überschuss an Mediatoren (z.B. Substanz P, CGRP) ausgeschüttet wird, der nicht mehr abgebaut werden kann und dadurch die neurogene Entzündungsreaktion verlängert. Diese Dysregulation soll auch im ZNS auftreten, wodurch es ebenfalls zu einer Sensibilisierung der zentralen schmerzverarbeitenden Neuronen kommen soll.

Ähnlich wie beim Phantomschmerz scheint es auch bei der CRPS zu einer Veränderung der neuronalen Verarbeitung der somatosensiblen Reize im Cortex zu kommen ("kortikale Reorganisation"). Diese Mechanismen würden die Ausweitung der Schmerzen über ein bestimmtes neuronales Versorgungsgebiet erklären.